人类在古时候就发现了这种疾病,《圣经》上就有这样的描述。17世纪来， Boswell曾生动地描述了他本人的发病情况，反复感染、并发症及治疗情况。 John Hunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型，例如淋病是发生在粘膜上，而梅毒下疳则发生在皮肤上。依照这种假想，他将一个淋病患者的脓液移植到自己身上，由于此患者同时患有梅毒，因而John Hunter同时染上了淋病和梅毒，最后死于梅毒性主动脉炎。

　　在我国，公元前2-3世纪，《黄帝内经素问》载曰：“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景在《金匮要略》这样描述淋病的：“小便如浆状，小腹弦急，痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方在《诸病源候总论》中把淋病分为七淋，即石淋、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋，并把膏淋列为急性淋病，痨淋列为慢性淋病。

　　解放前，我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后在1953年早期病人已近绝迹，1960年基本上完成了晚期病人的普查普治，1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率最高的性传播疾病，接触者感染率高，潜伏期短，可在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来，世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后，淋病又死灰复然，病人逐年呈直线增多，是性病主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主，约占90%以上。

　　淋病的病原体即奈瑟菌，是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌，因而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形，两个凹面相对，大小一致，长约0.7微米，宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革兰染色阴性，最适宜在潮湿，温度为35℃，含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内，椭圆或球形，常成双排列，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，对外外界理化条件的抵抗力差，最怕干燥，在干燥环境中1--2 小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

　　正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。

　　淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。

　　经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。

　　在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。